Заслуженный борзописец
Чем дальше в лес, тем злее партизаны. 
Gerr Mozoh, тут есть еще немного про соскобы %)))
читать дальше
Рак шейки матки предупреждается ранней диагностикой
Эпителий, покрывающий шейку матки, относится к многослойному плоскому типу (Иллюстрация 20-9А) и по структуре схож с эпидермисом кожи (см. Иллюстрация 23-3). В таком многослойном эпителии пролиферация клеток в норме имеет место только в базальном слое, клетки которого перестают делиться и постепенно двигаются в направлении поверхности, дифференцируясь по мере приближения к верхним слоям в уплощенные, богатые кератином клетки, которые время от времени слущиваются. Однако, при исследовании препаратов эпителия у многих женщин, достаточно часто обнаруживаются участки, в которых эта организация эпителия несколько нарушена, давая возможность предположить возможность опухолевой трансформации. Эти изменения рассматриваются как внутриэпителиальная неоплазия и классифицируются по степени развития на слабо выраженные (незначительные) или выраженные.
В слабо выраженных поражениях недифференцированные делящиеся клетки больше не прилежат к базальной мембране и занимают другие слои в нижней трети эпителия; хотя дифференциация все же имеет место в более высоких слоях, структура эпителия уже нарушена. Обычно без вмешательства со стороны эти средней степени неоплазии спонтанно регрессируют, но около 10% прогрессируют дальше, и вскоре все слои эпителия оказываются заняты недифференцированными делящимися клетками, которые чаще всего значительно отличаются друг от друга по размеру и форме. В них часто отмечаются аномальные митотические структуры, а также отклонения в кариотипе (наличии полного набора хромосом). Но аберрантные клетки пока еще ограничены базальной мембраной и не проникают за ее пределы (Иллюстрация 20-9С). На этой стадии это состояние по-прежнему легко излечимо путем разрушения или хирургического удаления аномальной ткани. К счастью, наличие таких поражений можно диагностировать при помощи соскабливания образца клеток с поверхности шейки матки и микроскопии мазка по Папаниколау (Иллюстрация 20-10), что спасает многие жизни.
Иллюстрация 20-9. Стадии развития рака шейки матки. А - нормальный многослойный плоский эпителий. B - интраэпителиальная неоплазия, пока еще маленькая и не страшная
. С - выраженная неоплазия, клетки малодифференцированы и с увеличенными ядрами, но пока еще не выходят за пределы своей ткани. D - а это уже инвазивная карцинома, клетки заселяют подлежащую соединительную ткань и так и норовят пролезть в кровь и распустить метастазы.
Без лечения аномальный участок ткани может просто персистировать, не развиваясь, или даже подвергнуться регрессу. Но по крайней мере в 30-40% случаев, тем не менее, намечается дальнейшее развитие, что спустя несколько лет приводит к выраженной инвазивной карциноме (Иллюстрация 20-D): опухолевые клетки пересекают или разрушают базальную мембрану, заселяют нижележащую соединительную ткань и могут метастазировать в локальные лимфоузлы по лимфатическим сосудам. Чем дальше распространяется инвазивный рост опухоли, тем труднее становится излечение.
Иллюстрация 20-10. Фотографии соскобов эпителия шейки матки (мазок по Папаниколау). А - нормальные хорошо дифференцированные клетки, с маленькими ядрами. В - предраковое состояние: дифференцировка и пролиферация клеток нарушены, клетки на разных стадиях развития, но опухоль еще не инвазивна. С - инвазивная карцинома: клетки с увеличенными ядрами, все недифференцированные.
Прогрессия опухоли включает последовательные циклы из случайных наследуемых изменений и следующего за ними естественного отбора
Из всех данных очевидно, что опухоли обязаны своим появлением процессу, в котором начальная популяция слегка аномальных клеток, происходящих от одной мутантной клетки, развивается от плохого к худшему путем последовательных циклов из случайных наследуемых изменений и последующего естественного отбора. На каждой стадии клетка нуждается в дополнительных мутациях или эпигенетических изменениях, которые дали бы ей селективное преимущество над ее соседями, лучшую возможность процветать в окружении - в окружении, которое внутри опухоли может быть очень суровым, с низким уровнем кислорода, дефицитом питательных веществ и естественных препятствий для роста, образуемых окружающими нормальными тканями. Потомство самой хорошо адаптированной клетки продолжает делиться, со временем захватывая опухоль и становясь господствующим клоном в развивающемся очаге (Иллюстрация 20-11). Опухоли растут по мере того как появляются дополнительные выгодные мутации, и клетки, несущие их, начинают процветать. Прогрессия опухоли в значительной степени зависит от стечения обстоятельств и обычно занимает много лет, поэтому большинство из нас успевает погибнуть от каких-либо других причин.
Иллюстрация 20-11. Клональная эволюция. Тут вроде и без комментариев все понятно нарисовано
Зачем нужно столь много изменений? Закономерно, что крупным животным эволюционно пришлось выработать очень сложный набор регуляторных механизмов, чтобы держать свои клетки под контролем. Без таких множественных контрольных систем, неизбежные ошибки в поддерживании последовательностей ДНК приводили бы к многочисленным опухолям уже в раннем возрасте и быстрому разрушению многоклеточного организма. Неудивительно, что в клетках существует большое количество регуляторных механизмов, обеспечивающих жесткий и тщательный контроль над поведением, и что должно быть сбито множество таких систем, чтобы клетка смогла отринуть нормальные ограничения и превратиться в асоциальную опухолевую клетку. Существует много типов этих клеточных ограничений, и раковые клетки встречаются с все новыми преградами своей экспансии на каждой стадии их эволюции. Кислород и питательные вещества, к примеру, не становятся ограничительными, пока опухоль не превышает одного-двух миллиметров в диаметре. При превышении этого размера клетки внутри опухоли могут оказаться отрезаны от этих ресурсов или получать их в недостаточном объеме. Клеткам приходится приобретать новые мутации, эпигенетические изменения или и то, и другое, чтобы преодолевать очередные препятствия, неважно, физического или физиологического плана.
В общем случае, уровень эволюции в популяции любых организмов на Земле зависит от четырех основных параметров: (1) степень мутаций, то есть, вероятность того, что любой представитель популяции подвергнется генетическим изменениям в некоторую единицу времени, на каждый ген; (2) число размножающихся особей в популяции; (3) степень размножения, являющаяся средним количеством появившихся поколений в единицу времени; (4) выборочное преимущество, которым пользуются мутантные особи, отношение выжившего способного к размножению их потомства к выживаемости потомства не мутировавших особей. Эти же факторы играют определяющую роль и в эволюции раковых клеток в многоклеточном организме, за тем лишь исключением, что руководят процессом как генетические, так и эпигенетические изменения.
Эпигенетические изменения, задействованные в опухолевых клетках, включают наследуемые хроматиновые структуры и метилирование ДНК
Как уже упоминалось, отличие эволюции раковых клеток отличается от нормальной биологической эволюции в одном важном аспекте: преимущество клетке могут дать также эпигенетические изменения.
В течение многих лет патологи используют аномальный внешний вид клеточного ядра для идентификации и классификации клеток в биоптатах опухолей. Например, раковые клетки содержат необычно большое количество гетерохроматина – конденсированной формы интерфазного хроматина, которая подавляет гены. В наши дни мы понимаем некоторые из механизмов, участвующих в образовании этого хроматина, и можно связать образование нового гетерохроматина с эпигенетическим подавлением особых генов, которые в противном случае блокировали бы прогрессию опухоли.
Иллюстрация 20-12. Сравнение генетических и эпигенетических изменений в опухолях. Точечная мутация, образование гетерохроматина и метилирование ДНК соответственно.
Образование и поддержание гетерохроматина включает специфические ковалентные модификации гистонов; они в свою очередь привлекают комплексы хроматинсвязывающих белков, которые стабильно поддерживаются после репликации ДНК. Таким образом, гены могут быть выключены, и это изменение наследуется от клетки к клетке без изменения в исходной последовательности ДНК. Эта эпигенетическая форма регуляции генов играет основную роль в реализации первоначальной системы дифференцировки клеток, имеющей место в процессе эмбриогенеза (обсуждается в главе 22). Ошибки, появляющиеся в этом процессе, потенциально опасны тем, что они могут передаваться потомству клетки, в которой появилось первоначальное изменение.
Многие из мутаций, превращающих клетку в опухолевую, видоизменяют белки, которые определяют структуру хроматина. Это относится не только к ферментам, которые модифицируют гистоны в нуклеосомах, но также к белкам, участвующим в комплексах записи и считывания кода, интерпретирующих код гистонов (см. Иллюстрация 4-43). Это свидетельствует о том, что эпигенетические изменения в структуре хроматина играют важную роль в прогрессии опухоли.
Имеющий место во время нормального развития процесс метилирования ДНК усиливает многие процессы подавления генов, вызванного упаковкой их в гетерохроматин. Анализы показали, что метилирование также сильно выражено в опухолевых клетках, подавляя некоторые избранные гены во время прогрессии опухоли. Несмотря на то, что эпигенетическое подавление противоопухолевых генов было признано относительно недавно, оно оказалось не менее значимым в процессе канцерогенеза, чем нарушения последовательностей в самой ДНК (Иллюстрация 20-12).
Опухолевые клетки человека генетически нестабильны
Большинство опухолевых клеток накапливают генетические изменения с аномально повышенной скоростью, и о них говорят, как о генетически нестабильных. Эта изменчивость может проявляться в нескольких формах. Некоторые раковые клетки утрачивают способность к репарации некоторых типов повреждения ДНК или корректировке ошибок репликации. Эти клетки более склонны к накоплению преимущественно точечных мутаций и других погрешностей в последовательности ДНК, чем их здоровые соседи. Другие клетки утрачивают способность поддерживать количество или целостность своих хромосом, и, следовательно, накапливают грубые нарушения в кариотипе, которые становятся заметны во время митоза (Иллюстрация 20-13). Эпигенетическая нестабильность еще больше усиливается, когда мутации ДНК изменяют механизмы эпигенетического контроля так, что повышается содержание гетерохроматина или метилированной ДНК. Эпигенетические изменения, в свою очередь, появляясь случайно и независимо от первичных повреждений генов, могут также приводить к дестабилизации нормальных схем клеточной наследственности путем содействия другим изменениям на генетическом или эпигенетическом уровнях. С точки зрения эволюции это неудивительно: что угодно, что повышает возможность случайного изменения в функции генов и передается от клетки к ее потомству, может увеличить скорость эволюции в клональной линии клеток в сторону малигнизации.
Иллюстрация 20-13 (и последняя пока что, ура-ура-ура). Аномальные хромосомы из клетка рака молочной железы. На втором изображении каждая нормальная хромосома помечена разными цветами. В хромосомах наблюдаются множественные транслокации, а одна (отмечена белой стрелкой) даже претерпела двойную транслокацию. В ней два кусочка хромосомы 8 (зеленовато-коричневый) и один - хромосомы 17. В кариотипе также содержится 48 хромосом, а не 46, как должно быть.
Эпигенетические изменения в раковых клетках еще не были досконально изучены, но вот о генетических мутациях уже известен один немаловажный факт. Различные опухоли – даже образовавшиеся из одной и той же ткани – демонстрируют различные варианты генетической нестабильности, вызванные наследуемыми сбоями в одном из большого числа так называемых генов обслуживания ДНК, участвующих в репродукции ДНК или хромосом. Люди наследуют подобные мутации в одном и этих генов, но у тех, кому «повезло», встречаемость злокачественных новообразований была заметно выше, подтверждая тот факт, что к одной из причин рака относится потеря генетической стабильности. Обычно, впрочем, такие мутации не наследуются от родителей, а появляются de novo в линии клеток, из которой развивается опухоль, помогая раковой клетке накапливать полезные мутации быстрее, чем ее соседям. Последний анализ показал, что клетки в разнообразных опухолях у людей подвергаются замещениям единичных нуклеотидов в 10-20 раз чаще, чем нормальные. В результате секвенирование более чем 10 тысяч генов в опухолях молочной железы и прямой кишки показало, что раковые клетки накопили количество мутаций, которое приводило к замене аминокислотной последовательности белков, соответствовавших приблизительно 100 генам. Большинство из них является случайными заменами, которые в разных опухолях отличаются, но часть генов оказалась общей для определенного вида рака, что дает основание предположить, что для начала прогрессии опухоли нужны изменения в 20 определенных генах.
Генетическая нестабильность сама по себе не дает клетке выборочного преимущества над остальными. Похоже, что существует какой-то оптимальный уровень этой нестабильности, который позволяет развиться раку, когда клетка достаточно изменчива, чтобы быстро развиваться, но недостаточно – для того, чтобы накопить слишком много вредоносных мутаций и умереть. Чтобы преуспеть в естественном отборе, генетически нестабильная клетка должна приобрести свойства, которые давали бы ей преимущество в борьбе за выживание.
К содержанию
Gerr Mozoh, тут есть еще немного про соскобы %)))читать дальше
Рак шейки матки предупреждается ранней диагностикой
Эпителий, покрывающий шейку матки, относится к многослойному плоскому типу (Иллюстрация 20-9А) и по структуре схож с эпидермисом кожи (см. Иллюстрация 23-3). В таком многослойном эпителии пролиферация клеток в норме имеет место только в базальном слое, клетки которого перестают делиться и постепенно двигаются в направлении поверхности, дифференцируясь по мере приближения к верхним слоям в уплощенные, богатые кератином клетки, которые время от времени слущиваются. Однако, при исследовании препаратов эпителия у многих женщин, достаточно часто обнаруживаются участки, в которых эта организация эпителия несколько нарушена, давая возможность предположить возможность опухолевой трансформации. Эти изменения рассматриваются как внутриэпителиальная неоплазия и классифицируются по степени развития на слабо выраженные (незначительные) или выраженные.
В слабо выраженных поражениях недифференцированные делящиеся клетки больше не прилежат к базальной мембране и занимают другие слои в нижней трети эпителия; хотя дифференциация все же имеет место в более высоких слоях, структура эпителия уже нарушена. Обычно без вмешательства со стороны эти средней степени неоплазии спонтанно регрессируют, но около 10% прогрессируют дальше, и вскоре все слои эпителия оказываются заняты недифференцированными делящимися клетками, которые чаще всего значительно отличаются друг от друга по размеру и форме. В них часто отмечаются аномальные митотические структуры, а также отклонения в кариотипе (наличии полного набора хромосом). Но аберрантные клетки пока еще ограничены базальной мембраной и не проникают за ее пределы (Иллюстрация 20-9С). На этой стадии это состояние по-прежнему легко излечимо путем разрушения или хирургического удаления аномальной ткани. К счастью, наличие таких поражений можно диагностировать при помощи соскабливания образца клеток с поверхности шейки матки и микроскопии мазка по Папаниколау (Иллюстрация 20-10), что спасает многие жизни.
Иллюстрация 20-9. Стадии развития рака шейки матки. А - нормальный многослойный плоский эпителий. B - интраэпителиальная неоплазия, пока еще маленькая и не страшная
. С - выраженная неоплазия, клетки малодифференцированы и с увеличенными ядрами, но пока еще не выходят за пределы своей ткани. D - а это уже инвазивная карцинома, клетки заселяют подлежащую соединительную ткань и так и норовят пролезть в кровь и распустить метастазы.Без лечения аномальный участок ткани может просто персистировать, не развиваясь, или даже подвергнуться регрессу. Но по крайней мере в 30-40% случаев, тем не менее, намечается дальнейшее развитие, что спустя несколько лет приводит к выраженной инвазивной карциноме (Иллюстрация 20-D): опухолевые клетки пересекают или разрушают базальную мембрану, заселяют нижележащую соединительную ткань и могут метастазировать в локальные лимфоузлы по лимфатическим сосудам. Чем дальше распространяется инвазивный рост опухоли, тем труднее становится излечение.
Иллюстрация 20-10. Фотографии соскобов эпителия шейки матки (мазок по Папаниколау). А - нормальные хорошо дифференцированные клетки, с маленькими ядрами. В - предраковое состояние: дифференцировка и пролиферация клеток нарушены, клетки на разных стадиях развития, но опухоль еще не инвазивна. С - инвазивная карцинома: клетки с увеличенными ядрами, все недифференцированные.
Прогрессия опухоли включает последовательные циклы из случайных наследуемых изменений и следующего за ними естественного отбора
Из всех данных очевидно, что опухоли обязаны своим появлением процессу, в котором начальная популяция слегка аномальных клеток, происходящих от одной мутантной клетки, развивается от плохого к худшему путем последовательных циклов из случайных наследуемых изменений и последующего естественного отбора. На каждой стадии клетка нуждается в дополнительных мутациях или эпигенетических изменениях, которые дали бы ей селективное преимущество над ее соседями, лучшую возможность процветать в окружении - в окружении, которое внутри опухоли может быть очень суровым, с низким уровнем кислорода, дефицитом питательных веществ и естественных препятствий для роста, образуемых окружающими нормальными тканями. Потомство самой хорошо адаптированной клетки продолжает делиться, со временем захватывая опухоль и становясь господствующим клоном в развивающемся очаге (Иллюстрация 20-11). Опухоли растут по мере того как появляются дополнительные выгодные мутации, и клетки, несущие их, начинают процветать. Прогрессия опухоли в значительной степени зависит от стечения обстоятельств и обычно занимает много лет, поэтому большинство из нас успевает погибнуть от каких-либо других причин.
Иллюстрация 20-11. Клональная эволюция. Тут вроде и без комментариев все понятно нарисовано
Зачем нужно столь много изменений? Закономерно, что крупным животным эволюционно пришлось выработать очень сложный набор регуляторных механизмов, чтобы держать свои клетки под контролем. Без таких множественных контрольных систем, неизбежные ошибки в поддерживании последовательностей ДНК приводили бы к многочисленным опухолям уже в раннем возрасте и быстрому разрушению многоклеточного организма. Неудивительно, что в клетках существует большое количество регуляторных механизмов, обеспечивающих жесткий и тщательный контроль над поведением, и что должно быть сбито множество таких систем, чтобы клетка смогла отринуть нормальные ограничения и превратиться в асоциальную опухолевую клетку. Существует много типов этих клеточных ограничений, и раковые клетки встречаются с все новыми преградами своей экспансии на каждой стадии их эволюции. Кислород и питательные вещества, к примеру, не становятся ограничительными, пока опухоль не превышает одного-двух миллиметров в диаметре. При превышении этого размера клетки внутри опухоли могут оказаться отрезаны от этих ресурсов или получать их в недостаточном объеме. Клеткам приходится приобретать новые мутации, эпигенетические изменения или и то, и другое, чтобы преодолевать очередные препятствия, неважно, физического или физиологического плана.
В общем случае, уровень эволюции в популяции любых организмов на Земле зависит от четырех основных параметров: (1) степень мутаций, то есть, вероятность того, что любой представитель популяции подвергнется генетическим изменениям в некоторую единицу времени, на каждый ген; (2) число размножающихся особей в популяции; (3) степень размножения, являющаяся средним количеством появившихся поколений в единицу времени; (4) выборочное преимущество, которым пользуются мутантные особи, отношение выжившего способного к размножению их потомства к выживаемости потомства не мутировавших особей. Эти же факторы играют определяющую роль и в эволюции раковых клеток в многоклеточном организме, за тем лишь исключением, что руководят процессом как генетические, так и эпигенетические изменения.
Эпигенетические изменения, задействованные в опухолевых клетках, включают наследуемые хроматиновые структуры и метилирование ДНК
Как уже упоминалось, отличие эволюции раковых клеток отличается от нормальной биологической эволюции в одном важном аспекте: преимущество клетке могут дать также эпигенетические изменения.
В течение многих лет патологи используют аномальный внешний вид клеточного ядра для идентификации и классификации клеток в биоптатах опухолей. Например, раковые клетки содержат необычно большое количество гетерохроматина – конденсированной формы интерфазного хроматина, которая подавляет гены. В наши дни мы понимаем некоторые из механизмов, участвующих в образовании этого хроматина, и можно связать образование нового гетерохроматина с эпигенетическим подавлением особых генов, которые в противном случае блокировали бы прогрессию опухоли.
Иллюстрация 20-12. Сравнение генетических и эпигенетических изменений в опухолях. Точечная мутация, образование гетерохроматина и метилирование ДНК соответственно.
Образование и поддержание гетерохроматина включает специфические ковалентные модификации гистонов; они в свою очередь привлекают комплексы хроматинсвязывающих белков, которые стабильно поддерживаются после репликации ДНК. Таким образом, гены могут быть выключены, и это изменение наследуется от клетки к клетке без изменения в исходной последовательности ДНК. Эта эпигенетическая форма регуляции генов играет основную роль в реализации первоначальной системы дифференцировки клеток, имеющей место в процессе эмбриогенеза (обсуждается в главе 22). Ошибки, появляющиеся в этом процессе, потенциально опасны тем, что они могут передаваться потомству клетки, в которой появилось первоначальное изменение.
Многие из мутаций, превращающих клетку в опухолевую, видоизменяют белки, которые определяют структуру хроматина. Это относится не только к ферментам, которые модифицируют гистоны в нуклеосомах, но также к белкам, участвующим в комплексах записи и считывания кода, интерпретирующих код гистонов (см. Иллюстрация 4-43). Это свидетельствует о том, что эпигенетические изменения в структуре хроматина играют важную роль в прогрессии опухоли.
Имеющий место во время нормального развития процесс метилирования ДНК усиливает многие процессы подавления генов, вызванного упаковкой их в гетерохроматин. Анализы показали, что метилирование также сильно выражено в опухолевых клетках, подавляя некоторые избранные гены во время прогрессии опухоли. Несмотря на то, что эпигенетическое подавление противоопухолевых генов было признано относительно недавно, оно оказалось не менее значимым в процессе канцерогенеза, чем нарушения последовательностей в самой ДНК (Иллюстрация 20-12).
Опухолевые клетки человека генетически нестабильны
Большинство опухолевых клеток накапливают генетические изменения с аномально повышенной скоростью, и о них говорят, как о генетически нестабильных. Эта изменчивость может проявляться в нескольких формах. Некоторые раковые клетки утрачивают способность к репарации некоторых типов повреждения ДНК или корректировке ошибок репликации. Эти клетки более склонны к накоплению преимущественно точечных мутаций и других погрешностей в последовательности ДНК, чем их здоровые соседи. Другие клетки утрачивают способность поддерживать количество или целостность своих хромосом, и, следовательно, накапливают грубые нарушения в кариотипе, которые становятся заметны во время митоза (Иллюстрация 20-13). Эпигенетическая нестабильность еще больше усиливается, когда мутации ДНК изменяют механизмы эпигенетического контроля так, что повышается содержание гетерохроматина или метилированной ДНК. Эпигенетические изменения, в свою очередь, появляясь случайно и независимо от первичных повреждений генов, могут также приводить к дестабилизации нормальных схем клеточной наследственности путем содействия другим изменениям на генетическом или эпигенетическом уровнях. С точки зрения эволюции это неудивительно: что угодно, что повышает возможность случайного изменения в функции генов и передается от клетки к ее потомству, может увеличить скорость эволюции в клональной линии клеток в сторону малигнизации.
Иллюстрация 20-13 (и последняя пока что, ура-ура-ура). Аномальные хромосомы из клетка рака молочной железы. На втором изображении каждая нормальная хромосома помечена разными цветами. В хромосомах наблюдаются множественные транслокации, а одна (отмечена белой стрелкой) даже претерпела двойную транслокацию. В ней два кусочка хромосомы 8 (зеленовато-коричневый) и один - хромосомы 17. В кариотипе также содержится 48 хромосом, а не 46, как должно быть.
Эпигенетические изменения в раковых клетках еще не были досконально изучены, но вот о генетических мутациях уже известен один немаловажный факт. Различные опухоли – даже образовавшиеся из одной и той же ткани – демонстрируют различные варианты генетической нестабильности, вызванные наследуемыми сбоями в одном из большого числа так называемых генов обслуживания ДНК, участвующих в репродукции ДНК или хромосом. Люди наследуют подобные мутации в одном и этих генов, но у тех, кому «повезло», встречаемость злокачественных новообразований была заметно выше, подтверждая тот факт, что к одной из причин рака относится потеря генетической стабильности. Обычно, впрочем, такие мутации не наследуются от родителей, а появляются de novo в линии клеток, из которой развивается опухоль, помогая раковой клетке накапливать полезные мутации быстрее, чем ее соседям. Последний анализ показал, что клетки в разнообразных опухолях у людей подвергаются замещениям единичных нуклеотидов в 10-20 раз чаще, чем нормальные. В результате секвенирование более чем 10 тысяч генов в опухолях молочной железы и прямой кишки показало, что раковые клетки накопили количество мутаций, которое приводило к замене аминокислотной последовательности белков, соответствовавших приблизительно 100 генам. Большинство из них является случайными заменами, которые в разных опухолях отличаются, но часть генов оказалась общей для определенного вида рака, что дает основание предположить, что для начала прогрессии опухоли нужны изменения в 20 определенных генах.
Генетическая нестабильность сама по себе не дает клетке выборочного преимущества над остальными. Похоже, что существует какой-то оптимальный уровень этой нестабильности, который позволяет развиться раку, когда клетка достаточно изменчива, чтобы быстро развиваться, но недостаточно – для того, чтобы накопить слишком много вредоносных мутаций и умереть. Чтобы преуспеть в естественном отборе, генетически нестабильная клетка должна приобрести свойства, которые давали бы ей преимущество в борьбе за выживание.
К содержанию
@музыка: Бетховен - Буря
@настроение: рабочее
@темы: ребятам о зверятах